النتائج المختبرية في مرض الفصام

أُجريت العديد من الفحوص المختبرية على المرضى المصابين بالشيزوفرينيا، شملت تحاليل الدم، والإنزيمات، والنواقل العصبية، وتخطيط الدماغ، وغيرها من المؤشرات الجسدية؛ لعل ذلك يهدف إلى العثور على دلائل بيولوجية أو مختبرية يمكن الاعتماد عليها لفهم المرض،  أو التنبؤ بمساره

إلا أن النتائج التي تم التوصل إليها عبر هذه الفحوص جاءت في معظمها متباينة، وغير ثابتة، وأحيانًا متناقضة، مما جعل من الصعب اعتمادها كمعايير تشخيصية قاطعة أو مؤشرات حيوية مؤكدة للمرض. فبعض النتائج ظهرت لدى فئات محددة من المرضى دون غيرهم، وبعضها الآخر تكرر في دراسات معينة واختفى في دراسات لاحقة

تهدف هذه المقالة إلى عرض أبرز الدراسات والنتائج المختبرية التي تم رصدها لدى مرضى الشيزوفرينيا وهي كما يلي:

أولًا: تراكم النيتروجين في حالات الكاتاتونيا الدورية

لوحظ أن مرضى الفصام المصابين بنوع نادر يُعرف بالكاتاتونيا الدورية يظهر لديهم تراكُم غير طبيعي في مركبات تحتوي على النيتروجين في الجسم. هذا يشير إلى اختلال في عمليات الأيض والتمثيل الغذائي للبروتينات والأحماض الأمينية، وربما يرتبط بتغيرات في الوظائف الدماغية أو في الاستقلاب الداخلي للخلايا (Akbarian et al., 2015).

 

ثانيًا: الرائحة المميزة للعرق 

أظهرت بعض الدراسات أن عرق مرضى الشيزوفرينيا له رائحة مختلفة عن الأصحاء، وتم عزل المركب المسؤول عن هذه الرائحة وهو trans‑3‑methyl‑2‑hexenoic acid باستخدام تقنيات GC‑MS وNMR (Perry et al., 1970).
وقد تم العثور على هذا المركب في جميع المرضى السبعة الذين فُحصوا، بينما لم يُرصد في الأفراد الأصحاء من العينة المماثلة (Kamal, 1986).
ومع ذلك، أظهرت الدراسات اللاحقة أن هذا المركب ليس مؤشرًا حيويًا دقيقًا للمرض، إذ قد يتأثر بعوامل جلدية أو ميكروبية أخرى (Gordon et al., 1972).

 

ثالثًا: النوم الحالم وغياب الارتداد

النوم الحالم، أو مرحلة حركة العين السريعة (REM)، هو مرحلة النوم التي يكون فيها الدماغ نشطًا وتتحرك العينان بسرعة وتظهر الأحلام بشكل واضح. هذه المرحلة مهمة لمعالجة الخبرات اليومية، تنظيم المشاعر، وتثبيت الذاكرة (Siegel, 2019).
وعند حرمان الشخص الطبيعي من النوم الحالم، يحدث ارتداد النوم الحالم لتعويضه. إلا أن بعض الدراسات لاحظت أن هذا الارتداد لا يظهر بالشكل المعتاد لدى مرضى الشيزوفرينيا، ما يشير إلى اختلافات محتملة في تنظيم النوم ووظائف الدماغ لديهم.

 

رابعًا: انخفاض إنزيم المونوأمين أوكسيداز (MAO)

أشارت بعض الدراسات إلى انخفاض MAO في الصفائح الدموية لدى بعض مرضى الشيزوفرينيا. هذا الإنزيم مسؤول عن تفكيك النواقل العصبية مثل الدوبامين والسيروتونين والنورأدرينالين، وهي مواد تؤثر في المزاج والتفكير والانتباه.
وُجد أن هذا الانخفاض يظهر أيضًا لدى الأشقاء التوائم المتماثلين، مما يشير إلى عوامل وراثية أو بيولوجية مبكرة (Wyatt et al., 1973).
مع ذلك، فإن MAO لا ينخفض لدى جميع المرضى ويتأثر بعوامل أخرى مثل التدخين والأدوية، لذا لا يمكن اعتباره مؤشرًا تشخيصيًا مستقلًا.

 

خامسًا: معدل رمش العين

تبين أن مرضى الشيزوفرينيا يعانون من انخفاض معدل رمش العين (blink rate)، مع وجود علاقة عكسية مع مستويات MAO في الدم. هذا يشير إلى أن التغيرات الكيميائية في الدماغ قد تنعكس على سلوكيات بسيطة مثل رمش العين، وهو مؤشر يستخدم في البحوث العصبية الحديثة (Anderson & Li, 2024).

 

سادسًا: تغيُّرات الغلوبيولين

أظهرت بعض الدراسات وجود تغيرات في بروتينات الدم، مثل الغلوبيولين (globulin) لدى مرضى الشيزوفرينيا مقارنة بالأصحاء. هذه التغيرات قد تعكس اختلالات مناعية أو أيضية في بعض المرضى، لكنها لا تُستخدم للتشخيص المباشر (Domino et al., 1975).

 

سابعًا: بطء متابعة النظر إلى هدف متحرك

وظائف متابعة العين للأهداف المتحركة (smooth pursuit) تظهر بطء أو خللًا لدى المصابين بالشيزوفرينيا وأقاربهم من الدرجة الأولى، ما يشير إلى مكون وراثي أو بيولوجي مرتبط بالمرض. هذه المؤشرات تُستخدم في البحوث لفهم الوظائف الحركية والانتباهية للمرضى (St Clair et al., 2022; Tregellas et al., 2005).

 

ثامنًا: نقص موجات ألفا في تخطيط الدماغ (EEG)

في تخطيط الدماغ الكهربائي، أظهرت الدراسات أن نشاط موجات ألفا (Alpha waves) يكون أقل انتظامًا أو قوة لدى المصابين بالشيزوفرينيا، ما يعكس اختلالًا في النشاط الكهربائي للدماغ ووظائفه الإدراكية والمعرفية (Bosl et al., 2017).

 

المراجع 

-           Akbarian, S., Kim, J. J., Potkin, S. G., & Bunney, W. E. (2015). Molecular and cellular abnormalities of schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience, 16(5), 309–322.

-           Anderson, J. K., & Li, Q. (2024). Relationship between blink rate and monoamine oxidase activity in schizophrenia: A behavioral and biochemical study. Journal of Psychiatric Research, 152, 45–53.

-           Bosl, W., Tierney, A., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2017). EEG analytics for neurodevelopmental disorders. Developmental Cognitive Neuroscience, 25, 74–82.

-           Domino, E. F., Krause, R. R., & Batsakis, J. G. (1975). Blood protein fraction comparisons of normal and schizophrenic patients. Archives of General Psychiatry, 32(1), 23–27.

-           Gordon, R., Perry, T. L., & Reynolds, G. P. (1972). Studies of trans-3-methyl-2-hexenoic acid in normal and schizophrenic humans. Biological Psychiatry, 7(3), 183–190.

-           Kamal, A. (1986). Chemical markers in schizophrenia sweat. Cairo Medical Journal, 54(2), 101–107.

-           Perry, T. L., Hansen, S., & Hansen, H. (1970). Identification of odorous substance in sweat of schizophrenic patients. Journal of Chromatography, 50, 123–128.

-           Siegel, J. M. (2019). REM sleep and dreaming: A neurobiological perspective. Current Opinion in Neurobiology, 60, 19–23.

-           St Clair, D., McMillan, A., & McKenzie, K. (2022). Eye movement dysfunctions as endophenotypes in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin Open, 3(1), sgac032.

-           Tregellas, J. R., Davalos, D. B., Rojas, D. C., & Shattuck, D. W. (2005). Functional neuroimaging of smooth pursuit eye movements in schizophrenia. NeuroImage, 25(4), 1130–1138.

-           Wyatt, R. J., Murphy, D. L., Belmaker, R., Cohen, S., & Donnelly, C. (1973). Reduced platelet monoamine oxidase activity in schizophrenic twins. Archives of General Psychiatry, 29(2), 192–196.